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目的构建接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型,以便对病毒性暴发性肝炎作进一步的研究.方法用不同剂量的卡介苗(BCG)及不同剂量的脂多糖(LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准,并以流式细胞仪对该模型的血清中CD3+、CD4+、CD8+细胞百分比计数,以ELISA法对TNFα-IgG、白介素(IL-6和IL-10)水平进行了检测.结果 "BCG+LPS"所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG剂量5×107个活菌/只及LPS剂量30μg/kg时ALT升高明显,达正常对照10倍以上,AST也较正常对照升高两倍;肝脏组织病理损伤中"Ⅲ"级和"Ⅳ"级大于70

作者:邱英锋;缪晓辉;王俊学;张瑞祺;蔡雄;倪武

来源:实验动物科学与管理 2004 年 21卷 3期

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作者:
邱英锋;缪晓辉;王俊学;张瑞祺;蔡雄;倪武
来源:
实验动物科学与管理 2004 年 21卷 3期
标签:
大鼠 卡介苗 脂多糖 T细胞亚群 细胞因子 病理学
目的构建接近临床病毒性肝炎发病机制的肝损伤动物模型,以便对病毒性暴发性肝炎作进一步的研究.方法用不同剂量的卡介苗(BCG)及不同剂量的脂多糖(LPS)诱导SD大鼠建立急性免疫性肝损伤模型,以大鼠血清转氨酶水平变化和肝脏病理学检查等指标作为肝损伤判断标准,并以流式细胞仪对该模型的血清中CD3+、CD4+、CD8+细胞百分比计数,以ELISA法对TNFα-IgG、白介素(IL-6和IL-10)水平进行了检测.结果 "BCG+LPS"所造免疫性急性肝损伤模型当以BCG剂量5×107个活菌/只及LPS剂量30μg/kg时ALT升高明显,达正常对照10倍以上,AST也较正常对照升高两倍;肝脏组织病理损伤中"Ⅲ"级和"Ⅳ"级大于70