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目的通过观察铜诱导大鼠大脑皮层和海马组织凋亡基因bcl-2、bax和热休克蛋白70(HSP70)的mRNA表达,了解神经组织对铜诱导的反应性变化.方法建立铜诱导鼠模型,提取实验组和对照组大脑皮层和海马组织RNA并反转录cDNA,用bax、bcl-2、HSP70和β-actin cDNA特异性引物在适宜条件下PCR扩增,半定量分析cDNA比值,并经t检验.结果实验鼠皮层、海马组织中bax基因表达较对照组鼠明显增强(P<0.05),bcl-2基因表达无差异,HSP70表达明显减弱(P<0.05).结论铜诱导大鼠bax基因表达增强,推测可能细胞凋亡增强;HSP70基因表达减弱,提示神经元在损伤过程中HSP70的保护作用可能有所降低.

作者:吴洁;刘晓青;潘骏;陆江琴

来源:实用儿科临床杂志 2003 年 18卷 10期

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作者:
吴洁;刘晓青;潘骏;陆江琴
来源:
实用儿科临床杂志 2003 年 18卷 10期
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铜 bax基因 bcl-2基因 热休克蛋白70
目的通过观察铜诱导大鼠大脑皮层和海马组织凋亡基因bcl-2、bax和热休克蛋白70(HSP70)的mRNA表达,了解神经组织对铜诱导的反应性变化.方法建立铜诱导鼠模型,提取实验组和对照组大脑皮层和海马组织RNA并反转录cDNA,用bax、bcl-2、HSP70和β-actin cDNA特异性引物在适宜条件下PCR扩增,半定量分析cDNA比值,并经t检验.结果实验鼠皮层、海马组织中bax基因表达较对照组鼠明显增强(P<0.05),bcl-2基因表达无差异,HSP70表达明显减弱(P<0.05).结论铜诱导大鼠bax基因表达增强,推测可能细胞凋亡增强;HSP70基因表达减弱,提示神经元在损伤过程中HSP70的保护作用可能有所降低.