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目的通过采用视黄酸受体(RARα)选择性拮抗剂Ro41-5253(Ro)进行阻抑实验,以进一步明确视黄酸(RA)对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用是否通过RARα途径调节.方法分离脐血淋巴细胞进行体外培养,在丝裂原SAC活化的同时,加入RARα激活剂RA或(和)受体拮抗剂Ro.检测培养24 h和48 h的细胞RARα,IL-4、IL-6的基因转录水平及培养d5上清中IgM的质量浓度.结果 Ro能拮抗视黄酸对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用;同时视黄酸对RARα基因转录水平的上调也被拮抗剂Ro抑制;Ro拮抗视黄酸对两种细胞因子基因转录水平的上调.结论视黄酸对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用是通过RARα受体途径来调控的.

作者:吴冰冰;王卫平;杨毅

来源:实用儿科临床杂志 2006 年 21卷 12期

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吴冰冰;王卫平;杨毅
来源:
实用儿科临床杂志 2006 年 21卷 12期
标签:
视黄酸 视黄酸受体 脐血 淋巴细胞 免疫球蛋白M
目的通过采用视黄酸受体(RARα)选择性拮抗剂Ro41-5253(Ro)进行阻抑实验,以进一步明确视黄酸(RA)对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用是否通过RARα途径调节.方法分离脐血淋巴细胞进行体外培养,在丝裂原SAC活化的同时,加入RARα激活剂RA或(和)受体拮抗剂Ro.检测培养24 h和48 h的细胞RARα,IL-4、IL-6的基因转录水平及培养d5上清中IgM的质量浓度.结果 Ro能拮抗视黄酸对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用;同时视黄酸对RARα基因转录水平的上调也被拮抗剂Ro抑制;Ro拮抗视黄酸对两种细胞因子基因转录水平的上调.结论视黄酸对脐血淋巴细胞IgM生成的促进作用是通过RARα受体途径来调控的.