目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)基因表达、Caspase-3活性的变化及地塞米松(DEX)对其影响,阐明DEX预处理对HIBD神经保护的可能机制.方法 7日龄SD大鼠24只,随机分成DEX组、9 g/L盐水组(NS组)、HIBD组、健康对照组.DEX、NS、HIBD组大鼠采用Rice方法制备HIBD模型.DEX和NS组在缺氧缺血前12 h腹腔内分别注射DEX、等量9 g/L盐水.取HIBD动物模型实验侧大脑半球,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测cIAP1基因表达,比色法测定Caspase-3活性.结果 与健康对照组比较,HIBD组大鼠cIAP1基因表达明显下降(P＜0.01),Caspase-3活性明显上升(P＜0.01).与HIBD组比较,DEX组cIAP1基因表达明显上升,而Caspase-3活性明显下降.结论 脑缺氧缺血可导致cIAP1基因表达下调,Caspase-3活性升高.DEX能通过上调cIAP1基因表达,抑制Caspase-3活性,抑制细胞凋亡,起到神经保护作用.
作者：王爱珍；张振宇；张元明；郭锡熔；李述庭
来源：实用儿科临床杂志 2007 年 22卷 12期
