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目的 探讨芍药苷(PF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及其脑保护作用机制.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分为5组:假手术组(n=6),HIBD模型组(n=18).PF低剂量组(n=18),PF中剂量组(n=18),PF高剂量组(n=18).通过结扎左颈总动脉和吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气2 h制备HIBD动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.各PF治疗组按低、中、高剂量分别于造模0、24 h按5、10、20mg/kg PF,计算每只新生鼠用药量后,吸取医用无菌9 g/L盐水溶解配制成1 g/L的PF注射液,加9 g/L盐水稀释至0.5 mL,腹腔注射.HIBD模型组及假手术组于相应时点腹腔注射9 g/L盐水0.5 mL.假手术组分离左颈总动脉后6 h,HIBD模型组与各PF组于缺氧缺血后6、24、48 h断头取脑,测定其脑组织匀浆SOD、MDA水平.结果 缺氧缺血新生大鼠脑组织MDA水平较假手术组升高,且随着时间延长进一步升高;而应用PF治疗后其水平较HIBD组回降,且呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).大脑组织SOD活性较假手术组降低,随着时间延长而进一步降低;应用PF治疗后其活性较HIBD组回升,呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 PF能减轻新生大鼠HIBD缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.

作者:陈广斌;陈华萍;吴铁;林坚涛;崔燎;沈非沉

来源:实用儿科临床杂志 2008 年 23卷 16期

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陈广斌;陈华萍;吴铁;林坚涛;崔燎;沈非沉
来源:
实用儿科临床杂志 2008 年 23卷 16期
标签:
缺氧缺血性脑损伤 芍药苷 超氧化物歧化酶 丙二醛 大鼠,新生
目的 探讨芍药苷(PF)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响及其脑保护作用机制.方法 7日龄SD新生大鼠78只,随机分为5组:假手术组(n=6),HIBD模型组(n=18).PF低剂量组(n=18),PF中剂量组(n=18),PF高剂量组(n=18).通过结扎左颈总动脉和吸入80 mL/L氧气和920 mL/L氮气2 h制备HIBD动物模型.假手术组不进行缺氧缺血处理.各PF治疗组按低、中、高剂量分别于造模0、24 h按5、10、20mg/kg PF,计算每只新生鼠用药量后,吸取医用无菌9 g/L盐水溶解配制成1 g/L的PF注射液,加9 g/L盐水稀释至0.5 mL,腹腔注射.HIBD模型组及假手术组于相应时点腹腔注射9 g/L盐水0.5 mL.假手术组分离左颈总动脉后6 h,HIBD模型组与各PF组于缺氧缺血后6、24、48 h断头取脑,测定其脑组织匀浆SOD、MDA水平.结果 缺氧缺血新生大鼠脑组织MDA水平较假手术组升高,且随着时间延长进一步升高;而应用PF治疗后其水平较HIBD组回降,且呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).大脑组织SOD活性较假手术组降低,随着时间延长而进一步降低;应用PF治疗后其活性较HIBD组回升,呈一定的剂量效应,差异有统计学意义(Pa<0.05).结论 PF能减轻新生大鼠HIBD缺血再灌注时氧自由基引起的氧化损伤作用,从而发挥脑保护作用.