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目的 探讨p53 mRNA、Caspase-3 mRNA在幼年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)不同时间的动态表达与心肌细胞凋亡的关系,观察药物干预的影响.方法 将70只幼年大鼠随机分为3组:对照组10只,模型组和治疗组各30只,制备MIRI模型.对照组和模型组大鼠右股静脉注入9 g/L盐水,治疗组注入甲泼尼龙针,原位杂交检测p53、Caspase-3 mRNA.原位末端标记染色(TUNEL)检测凋亡细胞在各组不同时间的动态变化.结果 模型组与治疗组p53 mRNA表达峰值出现在缺血再灌注(IR)8 h,Caspase-3 mRNA峰值在IR 12 h;模型组凋亡细胞在IR 12 h达高峰,治疗组延迟至IR 24 h;相同时间点治疗组与模型组比较,p53 mRNA和Caspase-3 mRNA表达均显著减弱(Pa<0.05),凋亡细胞数显著减少(P<0.05).结论 p53和Caspase-3通过诱发心肌细胞凋亡在MIRI的病程中发挥重要作用,甲泼尼龙干预对MIRI具有一定的积极作用.

作者:张艳芳;李秀敏;杨瑞

来源:实用儿科临床杂志 2009 年 24卷 13期

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作者:
张艳芳;李秀敏;杨瑞
来源:
实用儿科临床杂志 2009 年 24卷 13期
标签:
心肌缺血再灌注损伤 凋亡 p53 Caspase-3 大鼠
目的 探讨p53 mRNA、Caspase-3 mRNA在幼年大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)不同时间的动态表达与心肌细胞凋亡的关系,观察药物干预的影响.方法 将70只幼年大鼠随机分为3组:对照组10只,模型组和治疗组各30只,制备MIRI模型.对照组和模型组大鼠右股静脉注入9 g/L盐水,治疗组注入甲泼尼龙针,原位杂交检测p53、Caspase-3 mRNA.原位末端标记染色(TUNEL)检测凋亡细胞在各组不同时间的动态变化.结果 模型组与治疗组p53 mRNA表达峰值出现在缺血再灌注(IR)8 h,Caspase-3 mRNA峰值在IR 12 h;模型组凋亡细胞在IR 12 h达高峰,治疗组延迟至IR 24 h;相同时间点治疗组与模型组比较,p53 mRNA和Caspase-3 mRNA表达均显著减弱(Pa<0.05),凋亡细胞数显著减少(P<0.05).结论 p53和Caspase-3通过诱发心肌细胞凋亡在MIRI的病程中发挥重要作用,甲泼尼龙干预对MIRI具有一定的积极作用.