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目的 探讨额叶锐器损伤后幼鼠神经细胞凋亡的变化规律及调控机制.方法 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行细胞凋亡检测,观察伤后幼鼠细胞凋亡变化;采用免疫组织化学染色方法观察其创伤区及周边的Bax及Bcl-2阳性细胞的表达变化.结果 脑损伤1 h后幼鼠创伤区及周边皮质即发现凋亡细胞,随伤程的推移,TUNEL阳性凋亡细胞数量逐渐增多,24 h达到高峰,之后凋亡细胞数量逐渐下降,120 h偶见少许凋亡细胞.创伤后1 h幼鼠Bax阳性细胞的表达开始增高,12 h达到高峰,之后逐渐下降,脑损伤后120 h仅有少量表达.在伤后1 h幼鼠Bcl-2的上调明显,Bcl-2阳性凋亡细胞数目达到高峰,随后Bcl-2的表达下调逐渐下降.脑损伤后120 h仍见少部分表达.空白对照组及假手术组幼鼠额叶皮质中偶见Bax和Bcl-2阳性细胞表达;伤后Bax/Bcl-2比值上调,24 h达到高峰,随后逐渐下降.结论 幼鼠额叶锐器伤后存在细胞凋亡,凋亡细胞数量的变化与损伤后时程有关,Bax/Bcl-2比值是决定幼鼠细胞凋亡的重要因素.

作者:陈杰;咸华;倪衡建

来源:实用儿科临床杂志 2009 年 24卷 23期

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陈杰;咸华;倪衡建
来源:
实用儿科临床杂志 2009 年 24卷 23期
标签:
额叶损伤 凋亡 免疫组织化学 原位缺口末端标记法 Bax Bcl-2
目的 探讨额叶锐器损伤后幼鼠神经细胞凋亡的变化规律及调控机制.方法 采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)进行细胞凋亡检测,观察伤后幼鼠细胞凋亡变化;采用免疫组织化学染色方法观察其创伤区及周边的Bax及Bcl-2阳性细胞的表达变化.结果 脑损伤1 h后幼鼠创伤区及周边皮质即发现凋亡细胞,随伤程的推移,TUNEL阳性凋亡细胞数量逐渐增多,24 h达到高峰,之后凋亡细胞数量逐渐下降,120 h偶见少许凋亡细胞.创伤后1 h幼鼠Bax阳性细胞的表达开始增高,12 h达到高峰,之后逐渐下降,脑损伤后120 h仅有少量表达.在伤后1 h幼鼠Bcl-2的上调明显,Bcl-2阳性凋亡细胞数目达到高峰,随后Bcl-2的表达下调逐渐下降.脑损伤后120 h仍见少部分表达.空白对照组及假手术组幼鼠额叶皮质中偶见Bax和Bcl-2阳性细胞表达;伤后Bax/Bcl-2比值上调,24 h达到高峰,随后逐渐下降.结论 幼鼠额叶锐器伤后存在细胞凋亡,凋亡细胞数量的变化与损伤后时程有关,Bax/Bcl-2比值是决定幼鼠细胞凋亡的重要因素.