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目的 探讨儿童声带息肉组织的形成病因及发生发展机制.方法 收集39例儿童声带息肉组织(试验组)及9例尸检正常声带组织中的上皮组织(对照组),测量其上皮厚度与上皮下Reinke's间隙厚度.运用原位杂交方法检测2组人类乳头瘤病毒(HPV)6/11DNA,免疫组织化学方法检测其P63、鼠双微基因2(MDM2)蛋白的表达.结果 试验组声带息肉组织中,上皮无角化者19例,角化不全者11例,完全角化者9例;上皮呈内生型生长者15例,呈外生型生长者10例,呈混合型生长者14例.试验组上皮厚度最高值及平均值、Reinke's间隙厚度分别为(601.03±229.99)μm、(390.43±158.36)μm、(28.07±14.00)μm,HPV6/11DNA的阳性表达率为48.72

作者:姚兴凤;冯亭;王竞春;张文;黄娟;许瑞明;张青;鲁建生

来源:实用儿科临床杂志 2010 年 25卷 10期

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作者:
姚兴凤;冯亭;王竞春;张文;黄娟;许瑞明;张青;鲁建生
来源:
实用儿科临床杂志 2010 年 25卷 10期
标签:
声带息肉 人乳头瘤病毒 P63 鼠双微基因2 儿童
目的 探讨儿童声带息肉组织的形成病因及发生发展机制.方法 收集39例儿童声带息肉组织(试验组)及9例尸检正常声带组织中的上皮组织(对照组),测量其上皮厚度与上皮下Reinke's间隙厚度.运用原位杂交方法检测2组人类乳头瘤病毒(HPV)6/11DNA,免疫组织化学方法检测其P63、鼠双微基因2(MDM2)蛋白的表达.结果 试验组声带息肉组织中,上皮无角化者19例,角化不全者11例,完全角化者9例;上皮呈内生型生长者15例,呈外生型生长者10例,呈混合型生长者14例.试验组上皮厚度最高值及平均值、Reinke's间隙厚度分别为(601.03±229.99)μm、(390.43±158.36)μm、(28.07±14.00)μm,HPV6/11DNA的阳性表达率为48.72