目的 研究Omi/HtrA2在早产大鼠高体积分数氧(高氧)肺损伤中的作用.方法 早产Wistar大鼠48只随机分为高氧组和对照组.高氧组大鼠暴露于950 mL·L-1氧气中,对照组置于空气中.在处理后1d、3d、7d每组分批处死8只大鼠后收集肺组织.采用HE染色观察其肺组织病理变化；免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测Omi/HtrA2、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-9(Caspase-9)在各组早产大鼠肺组织的表达和分布；采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)评价其肺组织细胞凋亡情况；采用间接免疫荧光双染色法,在激光共聚焦显微镜下观察Omi/HtrA2在细胞内的转位.结果 1.高氧组早产大鼠可见典型的肺损伤病理学改变.2.Omi/HtrA2、XIAP和Caspase-9主要表达于肺组织细胞的胞质.对照组中Omi/HtrA2有少量表达.高氧损伤后Omi/HtrA2的表达呈时间依赖性,于1d时表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多；高氧1d时XIAP表达有所减少,3d时明显减少,7d最少；高氧1d时Caspase-9表达开始增加,3d时明显增加,7d时表达最多.3.高氧组3d时出现明显的肺细胞凋亡,7d凋亡细胞数达高峰.4.与对照组比较,高氧组肺泡上皮细胞内Omi/HtrA2转位率明显增加.结论 Omi/HtrA2可能通过抑制XIAP、激活Caspase-9促进早产大
作者：罗鹏；孙鸿燕；董文斌；李清平；何娜；卢美燕；翟雪松；雷小平
来源：实用儿科临床杂志 2012 年 27卷 16期
