目的 研究脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺组织中microRNA表达谱的改变,探讨microRNA在ALI/ARDS发生机制中的作用.方法 C57BL小鼠24只,随机分为实验组和对照组,每组12只.实验组小鼠通过气管切开经呼吸道向肺内注入LPS(6 mg/kg),构建小鼠ALI/ARDS模型.对照组用同样的方法注入相应剂量的9 g/L盐水.所有小鼠均于手术后24h处死,取左肺组织用于测量干湿质量比,右中肺叶行HE染色观察病理变化.应用microRNA芯片技术检测对照组及实验组小鼠肺组织microRNA表达谱的差异,用生物信息学方法进行靶基因预测及信号通路分析.结果 与对照组比较,实验组小鼠出现明显的呼吸系统症状,肺组织干湿质量比明显升高(P＜0.01),病理结果符合ALI/ARDS特征.芯片结果显示ALI/ARDS小鼠肺组织中明显差异表达的microRNA有48个,其中上调的有27个,下调的有21个,这些microRNA的靶基因可能参与调节炎症相关的信号通路.结论 在ALI/ARDS小鼠模型中,部分microRNA的表达发生明显的变化,microRNA在ALI/ARDS病理生理过程中起重要作用.
作者：王斌；卿娣；程东良；陶少华；沈蔚；陈衍晨；杜江
来源：中华实用儿科临床杂志 2013 年 28卷 12期
