目的 探讨支气管哮喘豚鼠呼吸道上皮细胞凋亡、炎性反应和p38蛋白激酶(p38 MAPK)表达的变化以及地塞米松(DEX)对其的影响.方法 将48只豚鼠随机分为正常对照组、哮喘组、DEX干预组和MAPK通路抑制剂SB203580干预组,每组12只.免疫组织化学方法检测肺组织磷酸化p38 MAPK表达的变化,ELISA法检测炎性因子水平,呼吸道上皮凋亡水平采用cleaved caspase-3抗体检测气道上皮凋亡细胞.结果 哮喘组呼吸道上皮细胞凋亡(TUNEL染色阳性细胞)、肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平及支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-5水平均较正常对照组增高(P＜0.01),肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平、BALF中IL-5水平呈正相关(r =0.916,P＜0.01)；DEX干预组上述指标较哮喘组显著降低(P＜0.01),SB203580组呼吸道上皮细胞凋亡、肺组织磷酸化p38 MAPK表达水平较哮喘组显著降低(P＜0.01),而BALF中IL-5水平与哮喘组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；同SB203580干预组比较,DEX干预组上述指标降低(P＜0.01).结论 哮喘豚鼠呼吸道慢性炎症参与了呼吸道上皮细胞凋亡,DEX对哮喘豚鼠呼吸道上皮细胞凋亡的干预作用至少部分与抑制磷酸化p38 MAPK的表达有关,p38 MAPK可能参与了支气管哮喘肺部炎症所导致的呼吸道上皮细胞凋亡过程.
作者：刘颖；张铁栓；高元勋
来源：中华实用儿科临床杂志 2013 年 28卷 15期
