目的 探讨在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)致心肌肥大小鼠模型中内源性二氧化硫(SO2)体系的变化.方法 将9周龄健康C57BL小鼠14只按随机数字表法随机分为对照组及AngⅡ组,每组7只,在背部皮下分别植入预装9 g/L盐水和AngⅡ的胶囊渗透压泵.给药2周后,断颈处死小鼠.检测2组小鼠全心质量/体质量(HW/BW)及左心质量/全心质量(LVW/HW),苏木精-伊红染色法(HE)染色,在光学显微镜下观察心肌细胞显微结构变化,免疫组织化学法检测心肌标志分子α肌球蛋白重链(α-MHC)表达,Western blot检测α-MHC及SO2生成酶天门冬氨酸氨基转移酶1(AAT1)及AAT2表达的变化,采用高效液相色谱荧光法及比色法分别检测左心室心肌SO2水平及AAT活性.结果 与对照组相比,AngⅡ组小鼠HW/BW及LVW/HW均显著增大(均P＜0.01);心肌细胞面积及直径增大,细胞质α-MHC蛋白阳性表达减弱;Western blot结果显示α-MHC和AAT2表达均明显减少(均P＜0.05);小鼠心肌SO2水平降低[(1.093±0.131) μmol/g蛋白比(0.737±0.233) μmol/g蛋白,P＜0.01],AAT活性降低[(7.979±1.317) U/mg蛋白比(6.470±0.516) U/mg蛋白,P＜0.05];小鼠LVW/ HW与心肌SO2水平呈负相关(r=-0.56,P＜0.05).结论 AngⅡ诱导小鼠心肌肥大模型中,心肌组织内源性SO2/AAT2体系显著下调.

作者：陈清华；黄娅茜；武辉娟；田小雨；张璐璐；杜军保；金红芳

来源：中华实用儿科临床杂志 2017 年 32卷 1期