目的 研究内源性二氧化硫(SO2)对氯化钴(CoCl2)诱导人肺动脉内皮细胞(HPAECs)凋亡的调节作用.方法 采用CoCl2诱导原代HPAECs制备低氧刺激细胞凋亡模型,采用慢病毒转染过表达内源性SO2生成关键酶天冬氨酸氨基转移酶1(AAT1),HPAECs分为4组:空载体(vehicle)组、vehicle+CoCl2组、AAT1组及AAT1+CoCl2组.采用Western blot法检测AAT1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)、Caspase-3蛋白和活化的Caspase-3(cleaved Caspase-3)的表达,采用比色法检测AAT活性,采用荧光探针原位检测HPAECs中SO2水平,采用依赖于末端脱氧核苷酸转移酶的 dUTP末端标记法(TUNEL)测定细胞凋亡.结果 4组HPAECs中SO2含量、AAT1和bcl-2蛋白表达及cleaved Caspase-3/Caspase-3比值差异均有统计学意义(F＝147.364、23.738、6.521、64.884,均P＜0.05),但bax蛋白表达差异无统计学意义(F＝1.620,P＞0. 05).与vehicle组相比,vehicle+CoCl2组HPAECs中AAT活性[(0.96 ± 0.24)Carmen's unit/μg比(2.21 ± 0.60)Carmen's unit/μg]、SO2水平(40.71 ± 7.72比105.60 ± 16.20)和bcl-2蛋白表达(0.59 ± 0.19比1.02 ± 0.20)均显著下降,细胞凋亡和cleaved Caspase-3/Caspase-3比值(1.56 ± 0.25比0.95 ± 0.13)明显增加,差异均有统计学

作者：刘欣；张达；李坤；余孝其；唐朝枢；杜军保；金红芳；黄娅茜

来源：中华实用儿科临床杂志 2018 年 33卷 13期