目的:探讨胰腺分裂(PD)在慢性胰腺炎病因学中的作用及其发病机制.方法:将32只犬随机分为4组(每组8只) :部分结扎背-腹胰管间的交通支.Ⅱa组:切断并结扎交通支.Ⅱb组:在背胰管注入小乳头前2 mm处将其切断并结扎断端.Ⅲ组:除不结扎交通支外余同上.于手术前检测各组犬血清磷脂酶(PLA2)和淀粉酶(Ams)活性及背、腹胰管基础压并在胰泌素激发后15、30、45、6 0和90 min各测压一次.于术后180 d再行胰胆管测压和造影并观察背、腹胰和十二指肠乳头的病理改变.结果:(1)Ⅰ、Ⅱa组和Ⅱb组术后5～80 d血清PLA2 和Ams活性显著升高.(2)处死时Ⅰ、Ⅱa组腹胰管和Ⅱb组背、腹胰管压力在激发后30～60 m in显著高于注药前(P＜0.01);在60 min后,前两组压力恢复到术前水平(P＞0.05),而Ⅱb 组仍较高(P＜0.05),该组压力在90 min后恢复正常.(3)光镜:Ⅱb组犬背、腹胰小叶间或/ 和胰管周围显著纤维组织增生,腺细胞结构破坏和炎细胞浸润.Ⅰ和Ⅱa组腹胰呈轻度上述改变.(4)电镜:Ⅰ、Ⅱa组腹胰和Ⅱb组背、腹胰腺细胞粗面内质网脱颗粒、融合和扩张.酶原颗粒减少,线粒体肿胀.Ⅰ和Ⅱa组背胰及Ⅲ组背、腹胰未见异常.结论 : PD是慢性胰腺炎的病因学因素之一,其引发胰腺炎的机制是在胰液分泌的高峰期副乳头功能性梗阻.这一重要发现为PD合并慢性
作者：梁林；冯凯琳；吕维富
来源：实用放射学杂志 2000 年 16卷 9期
