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目的 观察膝骨关节CD14、toll样受体(toll-like receptor,TLR)-4、NF-κBp65、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-13蛋白及其mRNA表达,探讨膝骨关节炎发病机制.方法 40只清洁级雄性SD大鼠,按体重随机分为两组.正常组同步饲养,模型组采用改良Hulth法建立膝骨关节炎模型.第4周末处死全部大鼠,摘取膝关节滑膜组织,应用HE染色观察膝骨关节组织形态学变化;分别应用Real-time PCR、Western-blot技术检测CD14、TLR-4、NF-κBp65、MMPs-13 mRNA及其蛋白表达.结果 模型组CD14、TLR-4、NF-κBp65、MMPs-13 mRNA及其蛋白表达呈高表达特点,与正常组比较有统计学意义(P<0.05).结论 CD14/TLR-4-NF-κB信号通路过度活化,下游NF-κBp65及MMPs-13的表达升高可能是导致关节软骨破坏,降解加速,诱发骨关节炎发展的重要因素之一.

作者:王永福;林剑;詹宏刚

来源:实用骨科杂志 2013 年 19卷 6期

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作者:
王永福;林剑;詹宏刚
来源:
实用骨科杂志 2013 年 19卷 6期
标签:
CD14/TLR-4-NF-κB信号通路 膝骨关节炎 发病机制 CD14/TLR-4-NF-κB signal pathway knee osteoarthritis pathogenesis
目的 观察膝骨关节CD14、toll样受体(toll-like receptor,TLR)-4、NF-κBp65、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)-13蛋白及其mRNA表达,探讨膝骨关节炎发病机制.方法 40只清洁级雄性SD大鼠,按体重随机分为两组.正常组同步饲养,模型组采用改良Hulth法建立膝骨关节炎模型.第4周末处死全部大鼠,摘取膝关节滑膜组织,应用HE染色观察膝骨关节组织形态学变化;分别应用Real-time PCR、Western-blot技术检测CD14、TLR-4、NF-κBp65、MMPs-13 mRNA及其蛋白表达.结果 模型组CD14、TLR-4、NF-κBp65、MMPs-13 mRNA及其蛋白表达呈高表达特点,与正常组比较有统计学意义(P<0.05).结论 CD14/TLR-4-NF-κB信号通路过度活化,下游NF-κBp65及MMPs-13的表达升高可能是导致关节软骨破坏,降解加速,诱发骨关节炎发展的重要因素之一.