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目的 研究MHV-3病毒感染所致的暴发性肝炎小鼠肝脏T淋巴细胞亚群胞内细胞因子IL-9表达的变化,以探讨IL-9在该疾病模型中的作用.方法 利用MHV-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发性肝炎模型,采用流式细胞术检测肝脏分泌IL-9的淋巴细胞亚群比例的变化.结果 随着MHV-3感染时间的延长,肝脏分泌IL-9的CD4+T细胞比例由感染前的1.87±1.36%于48小时升高到4.77±0.42%,差异显著(P<0.05);而分泌IL-9的CD4-CD8 (DN)T细胞比例则于感染后72小时达峰值7.83±3.30%,显著高于感染前(3.57±1.82,P<0.05)和24小时时(3.60±0.85,P<0.05).结论 随着感染时间延长,肝脏分泌IL-9的CD4+T和CD4-CD8-(DN)T淋巴细胞显著升高,说明IL-9可能参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤发病过程.

作者:朱琳;陈韬;宁琴

来源:实用肝脏病杂志 2012 年 15卷 5期

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作者:
朱琳;陈韬;宁琴
来源:
实用肝脏病杂志 2012 年 15卷 5期
标签:
MHV-3 暴发性肝炎 IL-9 DNT细胞
目的 研究MHV-3病毒感染所致的暴发性肝炎小鼠肝脏T淋巴细胞亚群胞内细胞因子IL-9表达的变化,以探讨IL-9在该疾病模型中的作用.方法 利用MHV-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发性肝炎模型,采用流式细胞术检测肝脏分泌IL-9的淋巴细胞亚群比例的变化.结果 随着MHV-3感染时间的延长,肝脏分泌IL-9的CD4+T细胞比例由感染前的1.87±1.36%于48小时升高到4.77±0.42%,差异显著(P<0.05);而分泌IL-9的CD4-CD8 (DN)T细胞比例则于感染后72小时达峰值7.83±3.30%,显著高于感染前(3.57±1.82,P<0.05)和24小时时(3.60±0.85,P<0.05).结论 随着感染时间延长,肝脏分泌IL-9的CD4+T和CD4-CD8-(DN)T淋巴细胞显著升高,说明IL-9可能参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤发病过程.