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目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病以胰岛素抵抗(IR)和脂质代谢紊乱为基础,目前存在广泛接受的"多次打击学说"发病机制.现有研究报道,吸入空气颗粒物(PM)2.5会诱发肝细胞氧化应激和炎症反应,从而影响肝脏的脂代谢,引起肝细胞损伤.此外,PM2.5与IR、肥胖和脂肪合成信号通路之间也存在密切的关联,本综述将讨论这些问题,并分析PM2.5对NAFLD发生机制的潜在影响,为预防和治疗NAFLD患者提供新的视角.

作者:吴伟杰

来源:实用肝脏病杂志 2021 年 24卷 2期

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作者:
吴伟杰
来源:
实用肝脏病杂志 2021 年 24卷 2期
标签:
非酒精性脂肪性肝病 胰岛素抵抗 肥胖 脂代谢 空气颗粒物2.5
目的 非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病以胰岛素抵抗(IR)和脂质代谢紊乱为基础,目前存在广泛接受的"多次打击学说"发病机制.现有研究报道,吸入空气颗粒物(PM)2.5会诱发肝细胞氧化应激和炎症反应,从而影响肝脏的脂代谢,引起肝细胞损伤.此外,PM2.5与IR、肥胖和脂肪合成信号通路之间也存在密切的关联,本综述将讨论这些问题,并分析PM2.5对NAFLD发生机制的潜在影响,为预防和治疗NAFLD患者提供新的视角.