目的 通过探索miR-556-3p在肝癌细胞发生发展过程中的作用机制,以期为肝细胞癌的预防和治疗提供一个新思路.方法 取肝细胞癌组织和癌旁肝组织,采用PCR法检测miR-556-3p水平,采用免疫组化法检测磷酸酯酶与张力蛋白同源物(PTEN)表达,采用荧光素酶法检测细胞作用靶点,应用miR-556-3p mimic、miR-556-3p NC、PTEN cDNA和PTEN siRNA转染HepG2 细胞,采用Western blotting法检测PTEN/AKT信号通路相关蛋白表达.采用CCK-8 法检测细胞增殖能力,采用Transwell法检测细胞侵袭力,使用流式细胞术检测细胞凋亡.应用生物信息学法预测miR-556-3p对HepG2 细胞PTEN/AKT通路的调控作用.结果 肝癌组织miR-556-3p水平显著低于癌旁组织(P<0.05),HepG2细胞miR-556-3p水平显著低于正常肝细胞(P<0.05);荧光素酶分析显示,PTEN是miR-556-3p的直接靶点;miR-556-3p处理的HepG2 细胞增殖、侵袭和凋亡率显著低于miR NC处理组(P<0.05);HepG2 细胞PTEN过表达逆转了miR-556-3p对细胞生长抑制和凋亡诱导作用;miR-556-3p通过靶向PTEN抑制了HepG2 细胞PTEN/AKT的激活.结论 肝癌组织miR-556-3p水平降低,而miR-556-3p可抑制肝癌细胞增殖、侵袭并诱导细胞凋亡.肝癌细胞PTEN受miR-556-3p调控,果提示miR-556-3p与肝癌的恶性发展密切相关.

作者：仲金龙；施琳

来源：实用肝脏病杂志 2023 年 26卷 6期