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目的:研究在类风湿关节炎治疗过程中甲氨蝶呤(MTX)治疗效果不良的机制。方法:利用骨髓细胞培养系统和抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色来评价破骨细胞的形成。用半定量 RT-PCR 来评估破骨细胞相关因子 mRNA 水平的表达。结果:在细胞培养中,脱氧腺苷(dAdo)拮抗了甲氨蝶呤对破骨细胞形成的抑制作用;咖啡因阻断了 dAdo 对 MTX 的抑制作用。半定量RT-PCR 显示:MTX 抑制了受体活化核因子κB 配体(RANKL)的 mRNA 的表达,脱氧腺苷的参与不仅抑制了骨保护素(OPG)的 mRNA 的表达,并且在一定程度上减弱了 MTX 对 RANKL 的抑制作用。结论:在类风湿关节炎治疗中,dAdo 的聚集可能导致了 MTX 的药效减弱;MTX 与咖啡因的联合应用可能是一个潜在的治疗手段。

作者:屈鹏飞;李浩渤;陈彪;张睿;贾志宇;张英怀;唐全勇

来源:实用口腔医学杂志 2014 年 2期

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作者:
屈鹏飞;李浩渤;陈彪;张睿;贾志宇;张英怀;唐全勇
来源:
实用口腔医学杂志 2014 年 2期
标签:
破骨细胞 甲氨蝶呤 脱氧腺苷 核苷受体感受器 咖啡因 κB 细胞活化核因子 骨保护素 Osteoclast Methotrexate(MTX) Deoxyadenosine(dAdo) Adenosine receptor(AR) Caffeine(Ca) Receptor activator ofnuclear factor kappa-B ligand(RANKL) Osteoprotegerin(OPG)
目的:研究在类风湿关节炎治疗过程中甲氨蝶呤(MTX)治疗效果不良的机制。方法:利用骨髓细胞培养系统和抗酒石酸磷酸酶(TRAP)染色来评价破骨细胞的形成。用半定量 RT-PCR 来评估破骨细胞相关因子 mRNA 水平的表达。结果:在细胞培养中,脱氧腺苷(dAdo)拮抗了甲氨蝶呤对破骨细胞形成的抑制作用;咖啡因阻断了 dAdo 对 MTX 的抑制作用。半定量RT-PCR 显示:MTX 抑制了受体活化核因子κB 配体(RANKL)的 mRNA 的表达,脱氧腺苷的参与不仅抑制了骨保护素(OPG)的 mRNA 的表达,并且在一定程度上减弱了 MTX 对 RANKL 的抑制作用。结论:在类风湿关节炎治疗中,dAdo 的聚集可能导致了 MTX 的药效减弱;MTX 与咖啡因的联合应用可能是一个潜在的治疗手段。