目的探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠模型的炎性发病机制.方法采用立体定向术将神经毒素6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)双靶点注入大鼠右侧纹状体内,制备经典的帕金森病动物模型.观察黑质致密带(SNc)内多巴胺(dopamine,DA)能神经元的缺失、胶质细胞的增生,并检测纹状体内炎症因子-肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.结果模型组右侧黑质DA能神经元的数目明显减少,胶质细胞大量激活、增生,TNF-α在模型组右侧黑质和纹状体内表达水平明显升高,且主要分布在激活的小胶质细胞上.结论6-OHDA导致黑质致密带多巴胺能神经元变性死亡的过程中有神经胶质细胞和炎症因子的参与,炎性发病机制与氧化应激可能密切相关.
作者：董丽华；胡国华；王育珊
来源：实用老年医学 2005 年 19卷 6期
