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目的 探讨金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用及其机制. 方法 利用硫酸镍染毒复制小鼠肝损伤的模型,然后腹腔注射不同剂量的金属硫蛋白7d,检测肝脏器系数、肝功能及肝组织脂质过氧化等指标,并行肝组织病理学观察. 结果 肝损伤模型组与金属硫蛋白(MT)保护组小鼠肝脏器系数差异有统计学意义(P<0.05),随着MT剂量的增加,肝脏器系数逐渐降低(P<0.05);MT保护组肝细胞炎性浸润、水肿及坏死明显减轻,肝窦结构有恢复;MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT及总胆汁酸均低于损伤模型组(P<0.05),肝组织MDA、GSH低于损伤模型组(P<0.05),而SOD、GSH-Px活性则高于损伤模型组(P<0.05),并均有较强的剂量依赖关系. 结论 金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤有保护作用,保护机制可能与减轻氧化损伤有关.

作者:刘清国;邹学敏;杨双波;旷亦乐;吴成秋

来源:实用预防医学 2013 年 20卷 8期

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作者:
刘清国;邹学敏;杨双波;旷亦乐;吴成秋
来源:
实用预防医学 2013 年 20卷 8期
标签:
镍 肝损伤 金属硫蛋白 保护 Nickel Liver Injury Metallothionein Protection
目的 探讨金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤的保护作用及其机制. 方法 利用硫酸镍染毒复制小鼠肝损伤的模型,然后腹腔注射不同剂量的金属硫蛋白7d,检测肝脏器系数、肝功能及肝组织脂质过氧化等指标,并行肝组织病理学观察. 结果 肝损伤模型组与金属硫蛋白(MT)保护组小鼠肝脏器系数差异有统计学意义(P<0.05),随着MT剂量的增加,肝脏器系数逐渐降低(P<0.05);MT保护组肝细胞炎性浸润、水肿及坏死明显减轻,肝窦结构有恢复;MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT及总胆汁酸均低于损伤模型组(P<0.05),肝组织MDA、GSH低于损伤模型组(P<0.05),而SOD、GSH-Px活性则高于损伤模型组(P<0.05),并均有较强的剂量依赖关系. 结论 金属硫蛋白对镍致小鼠肝损伤有保护作用,保护机制可能与减轻氧化损伤有关.