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目的 探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组.1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg CdCl2,干预隔日1次,染毒每日1次.连续干预与染毒4周.染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达.结果 随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的rnRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降.SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的.

作者:李静慧;徐兆发;黎珊珊;刘巍;杨天瑶;奉姝;李乐慧

来源:实用预防医学 2015 年 22卷 2期

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李静慧;徐兆发;黎珊珊;刘巍;杨天瑶;奉姝;李乐慧
来源:
实用预防医学 2015 年 22卷 2期
标签:
Nrf2 莱菔硫烷 镉 肾 Nrf2 Sulforaphane Cadmium Kidney
目的 探讨莱菔硫烷对镉致大鼠肾脏损伤的保护作用及其机制.方法 Wistar大鼠按体重随机分成4组,每组4只,第1组为对照组,2~3组分别为低、高剂量染镉组,第4组为SFN干预组.1~3组大鼠皮下注射生理盐水,第4组大鼠给予1 mg/kg SFN皮下注射,2h后,第1组腹腔注射0.9%生理盐水,2~4组分别腹腔注射3、6、6μmol/kg CdCl2,干预隔日1次,染毒每日1次.连续干预与染毒4周.染毒结束后,处死大鼠,切取肾皮质,测定细胞ROS水平和细胞凋亡率,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达.结果 随着染镉剂量的增加,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率明显升高,Nrf2、HO-1和γ-GCS的rnRNA和蛋白表达升高,Gpx-1的mRNA和蛋白表达下降.SFN干预组与高剂量染镉组比较,大鼠肾皮质ROS和细胞凋亡率下降,Nrf2、HO-1、γ-GCS、Gpx-1的mRNA和蛋白的表达升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 SFN预处理对镉致大鼠肾脏氧化损伤存在保护作用,其发挥保护作用是通过激活Nrf2实现的.