目的 探讨乙体氯氰菊酯的神经毒性,为该类农药的中毒防治提供理论依据. 方法 80只健康成年昆明种小鼠按体质量随机分为4组,每组20只,雌雄各半.染毒组小鼠以一次经口灌胃方式分别给予20、40、80 mg/kg剂量的乙体氯氰菊酯,食用油稀释受试物质,对照组给予等量食用油.于灌胃后2、4h,每组各取10只小鼠大脑皮质,HPLC法检测γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)水平(μmol/g),分光光度法检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA transaminase,GABA-T)活力(nmol/min.mg.pro),Real time RT-PCR法检测GABA受体(GABA-A、GABA-B) mRNA水平. 结果 染毒后2、4h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA水平(99.77-± 13.80、108.29±29.67)高于对照组(72.10±20.51、72.09±20.49)(P＜0.05);染毒后2h,40、80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-T活力(12.45±2.20、11.48±1.33)低于对照组(14.09±1.64)(分别为P＜0.05、P＜0.01);染毒后4h,80 mg/kg剂量组小鼠大脑皮质GABA-A mRNA表达(0.89±0.07)低于对照组(1.00±0.08)(P＜0.05),GABA-B mRNA表达与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05). 结论 乙体氯氰菊酯可降低小鼠大脑皮质GABA-T活力,使GABA增多,进而反馈性抑制GABA-A受体mRNA表达.

作者：鲍清；杨光；任亚浩；赵越；安丽

来源：实用预防医学 2017 年 24卷 11期