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目的 研究黄芪多糖对HepG2细胞增殖的作用及可能机制.方法 用不同浓度(100、200和400 μg/ml)的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞增殖,采用Western blot检测细胞内糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达.结果 APS100组、APS200组及APS400组HepG2细胞第1~7 d吸光度和GSK3β 蛋白质表达均显著低于对照组(P< 0. 05);APS100组和APS400组HepG2细胞D1 ~D7吸光度和GSK3β 蛋白质表达差异无统计学意义(P>0. 05),但均显著高于APS200组(P<0. 05).结论 黄芪多糖可显著抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β 表达有关,其中200 μg/ml抑制作用最强.

作者:刘礼;袁昌劲;郭敬杰;余涛;吕秀玮;刘娇萍;赖晓晶

来源:实用预防医学 2018 年 25卷 4期

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作者:
刘礼;袁昌劲;郭敬杰;余涛;吕秀玮;刘娇萍;赖晓晶
来源:
实用预防医学 2018 年 25卷 4期
标签:
黄芪多糖 HepG2细胞 细胞增殖 糖原合成酶激酶3β astragalus polysaccharide HepG2 cell cell proliferation glycogen synthesis kinase 3β
目的 研究黄芪多糖对HepG2细胞增殖的作用及可能机制.方法 用不同浓度(100、200和400 μg/ml)的黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)处理HepG2细胞,采用MTT法检测细胞增殖,采用Western blot检测细胞内糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK3β)的表达.结果 APS100组、APS200组及APS400组HepG2细胞第1~7 d吸光度和GSK3β 蛋白质表达均显著低于对照组(P< 0. 05);APS100组和APS400组HepG2细胞D1 ~D7吸光度和GSK3β 蛋白质表达差异无统计学意义(P>0. 05),但均显著高于APS200组(P<0. 05).结论 黄芪多糖可显著抑制HepG2细胞增殖,其机制可能与抑制糖原合成酶激酶3β 表达有关,其中200 μg/ml抑制作用最强.