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目的:探讨在2型糖尿病(DM)患者中多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达及罗格列酮防止肾脏病变可能机制.方法:49例无高血压、无临床肾病的2型DM患者随机分成罗格列酮治疗组(26例)和常规治疗组(23例),治疗3个月.治疗前后观察尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18的表达及肿瘤坏死因子-α浓度等指标.结果:与健康对照组比较,2型DM患者的CD11b/CD18表达增高,肿瘤坏死因子-α浓度也明显增高(P<0.01).与常规治疗组比较,罗格列酮治疗3个月后,2型DM患者的CD11b/CD18表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子-α明显降低(P<0.01),而常规治疗组无类似的变化.相关性分析提示,尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子-α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的下降呈正相关(r=0.56,P<0.01 and r=0.64,P<0.01).结论:2型DM患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达增高;罗格列酮防止肾脏病变可能机制与其抑制CD11b/CD18表达有关.

作者:叶美颜;倪海祥

来源:实用医学杂志 2003 年 19卷 8期

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作者:
叶美颜;倪海祥
来源:
实用医学杂志 2003 年 19卷 8期
标签:
糖尿病,非胰岛素依赖型 CD11b/CD18表达 降血糖药 罗格列酮
目的:探讨在2型糖尿病(DM)患者中多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18的表达及罗格列酮防止肾脏病变可能机制.方法:49例无高血压、无临床肾病的2型DM患者随机分成罗格列酮治疗组(26例)和常规治疗组(23例),治疗3个月.治疗前后观察尿白蛋白排泄率、CD11b/CD18的表达及肿瘤坏死因子-α浓度等指标.结果:与健康对照组比较,2型DM患者的CD11b/CD18表达增高,肿瘤坏死因子-α浓度也明显增高(P<0.01).与常规治疗组比较,罗格列酮治疗3个月后,2型DM患者的CD11b/CD18表达、尿白蛋白排泄率和肿瘤坏死因子-α明显降低(P<0.01),而常规治疗组无类似的变化.相关性分析提示,尿白蛋白排泄率下降与肿瘤坏死因子-α浓度降低和多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达的下降呈正相关(r=0.56,P<0.01 and r=0.64,P<0.01).结论:2型DM患者的多形核白细胞粘附分子CD11b/CD18表达增高;罗格列酮防止肾脏病变可能机制与其抑制CD11b/CD18表达有关.