目的:探讨高脂血症时急性胰腺炙(AP)的影响及其可能的机制.方法:分别用triton WR1339、caerulein制作大鼠高脂血症和AP模型,同时应用两者制作伴有高脂血症的AP模型,比较各组胰腺病理损害评分、腹水量、胰腺湿/干比、血清淀粉酶和胰腺组织的凋亡:Western blot检测胰腺组织蛋白激酶C(PKC)的膜转位.结果:Triton WR1339诱导大鼠高脂血症以甘油三酯升高为主,6 h达蜂,升高达20倍,使部分大鼠出现轻型AP.T+AP组病理评分、腹水量、胰腺湿/干比和血清淀粉酶较AP组均显著升高(P<0.05).TUNEL法测得伴有高脂血症的AP腺泡出现凋亡数量最多.T+AP组PKC膜转位比例最高.结论:高脂血症可以诱导AP或加重AP的胰腺损伤.PKC的活化可能是高脂血症加重AP的机制之一.
作者：王亚军；孙家邦；李非；孙海晨
来源：实用医学杂志 2008 年 24卷 18期
