目的:观察阿霉素(ADR)肾病鼠肾小球肌营养不良蛋白聚糖(dystroglycan,DG)的表达及1,25-(OH)2D3对其表达的影响.方法:雄性Wiser大鼠随机分为对照组和ADR肾病模型组;后者经尾静脉注射ADR诱导肾病模型.再随机分ADR组、ADR+1,25-(OH)2D3组.ADR+1,25-(OH)2D3组皮下埋置渗透性微量泵,给予1,25-(OH)2D3450 ng/(kg·min),连用6周.检测大鼠尿红细胞、尿蛋白、尿足细胞(UPC)及血清白蛋白(SA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG).肾组织电镜检测足细胞(PC)数、足突平均宽度.肾小球荧光染色定量分析检测肾小球α(β)-DG蛋白的表达.结果:与对照组相比,ADR组大鼠尿红细胞、尿蛋白、UPC、TC、TG明显升高,SA明显降低;PC数显著减少,足突宽度增加;肾小球α(β)-DG荧光染色呈节段性缺失,荧光强度显著减弱.与ADR组相比,ADR+1,25-(OH)2D3组尿红细胞、尿蛋白、UPC、TC、TG明显下降,而SA显著增加;PC数明显增加,足突宽度显著减少;肾小球α(β)-DG荧光染色恢复线型荧光,荧光强度显著增加.UPC与尿蛋白显著正相关;α-DG、β-DG光强度值与足突宽度呈负相关,与PC数呈正相关.结论:α(β)-DG在ADR肾病鼠中的表达减少.1,25-(OH)2D3,可减少ADR肾病鼠尿蛋白及UPC的排泄.上调α(β)-DG的表达,减少PC脱落,维持肾小球PC数量.
作者：杨媛媛；邹敏书；余健；聂国明；何威逊；罗莉漫；徐洪涛
来源：实用医学杂志 2009 年 25卷 16期
