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目的:探讨通心络和α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)影响.方法:选用新生SD大鼠心肌细胞为培养对象,采用高糖培养基诱导,在此基础上分别用通心络超细干粉水提物和α-硫辛酸进行干预,检测培养细胞四唑盐比色实验、细胞上清液SOD浓度和细胞SOD2mRNA表达.结果:高糖刺激的心肌细胞活力明显下降,高糖组SOD值较正常对照组明显下降[(34.13±9.25)kU/Lvs(89.23±11.76)kU/L,P<0.01)].α-硫辛酸和通心络组SOD值均较高糖组明显升高[(64.32±8.56)kU/Lvs(34.13±9.25)kU/L)],P<0.01;(51.02±12.36)kU/Lvs(34.13±9.25)kU/L,P<0.05).高糖组SOD2 mRNA/β-actin mRNA比值较正常对照组明显下降(0.37±0.024vs0.69±0.014,P<0.01),α-硫辛酸和通心络组该比值较高糖组明显升高(0.56±0.039,0.49±0.039vs0.37±0.024,P<0.01).结论:通心络和α-硫辛酸通过抑制氧化应激反应抑制高糖对心肌细胞的毒性.

作者:刘明;石勇铨;彭玲;邹俊杰;刘志民

来源:实用医学杂志 2010 年 26卷 9期

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作者:
刘明;石勇铨;彭玲;邹俊杰;刘志民
来源:
实用医学杂志 2010 年 26卷 9期
标签:
心肌细胞 通心络 α-硫辛酸 高糖 超氧化物歧化酶
目的:探讨通心络和α-硫辛酸对高糖诱导的乳鼠心肌细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)影响.方法:选用新生SD大鼠心肌细胞为培养对象,采用高糖培养基诱导,在此基础上分别用通心络超细干粉水提物和α-硫辛酸进行干预,检测培养细胞四唑盐比色实验、细胞上清液SOD浓度和细胞SOD2mRNA表达.结果:高糖刺激的心肌细胞活力明显下降,高糖组SOD值较正常对照组明显下降[(34.13±9.25)kU/Lvs(89.23±11.76)kU/L,P<0.01)].α-硫辛酸和通心络组SOD值均较高糖组明显升高[(64.32±8.56)kU/Lvs(34.13±9.25)kU/L)],P<0.01;(51.02±12.36)kU/Lvs(34.13±9.25)kU/L,P<0.05).高糖组SOD2 mRNA/β-actin mRNA比值较正常对照组明显下降(0.37±0.024vs0.69±0.014,P<0.01),α-硫辛酸和通心络组该比值较高糖组明显升高(0.56±0.039,0.49±0.039vs0.37±0.024,P<0.01).结论:通心络和α-硫辛酸通过抑制氧化应激反应抑制高糖对心肌细胞的毒性.