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目的:观察吡格列酮对糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞(mast cell,MC)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其作用机制.方法:58只雄性SD大鼠,随机分成吡格列酮组(Pio组)、环孢素A组(CsA组)、胰岛素组(INS组)、糖尿病未治疗组(DM组)和正常对照组(CON组),糖尿病大鼠采用尾静脉注射链脲佐菌素建立模型.16周后取大鼠胃组织,甲苯胺蓝染色和免疫组化的方法检测各组大鼠胃黏膜组织MC数量、脱颗粒情况以及MCP-1的表达.结果:与正常对照组相比,各造模组大鼠胃黏膜MC数量、MC脱颗粒比和MCP-1表达均明显增多;所有药物治疗组少于DM组(P<0.01);Pio组和CsA组比较MC数量、脱颗粒比和MCP-1表达相似(P>0.05),且低于INS组(P<0.01).结论:糖尿病大鼠胃黏膜MC数量、脱颗粒比和MCP-1的表达均比对照组明显增多,吡格列酮显示出一定程度的抑制作用,减少局部炎症反应,改善糖尿病大鼠胃的病变,从而保护胃黏膜.

作者:郭海平;高桦;邱明才

来源:实用医学杂志 2010 年 26卷 17期

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作者:
郭海平;高桦;邱明才
来源:
实用医学杂志 2010 年 26卷 17期
标签:
糖尿病 胃黏膜 吡格列酮 肥大细胞(MC) 单核细胞趋化因子(MCP-1)
目的:观察吡格列酮对糖尿病大鼠胃黏膜肥大细胞(mast cell,MC)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响,探讨其作用机制.方法:58只雄性SD大鼠,随机分成吡格列酮组(Pio组)、环孢素A组(CsA组)、胰岛素组(INS组)、糖尿病未治疗组(DM组)和正常对照组(CON组),糖尿病大鼠采用尾静脉注射链脲佐菌素建立模型.16周后取大鼠胃组织,甲苯胺蓝染色和免疫组化的方法检测各组大鼠胃黏膜组织MC数量、脱颗粒情况以及MCP-1的表达.结果:与正常对照组相比,各造模组大鼠胃黏膜MC数量、MC脱颗粒比和MCP-1表达均明显增多;所有药物治疗组少于DM组(P<0.01);Pio组和CsA组比较MC数量、脱颗粒比和MCP-1表达相似(P>0.05),且低于INS组(P<0.01).结论:糖尿病大鼠胃黏膜MC数量、脱颗粒比和MCP-1的表达均比对照组明显增多,吡格列酮显示出一定程度的抑制作用,减少局部炎症反应,改善糖尿病大鼠胃的病变,从而保护胃黏膜.