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目的:探讨细胞凋亡及Bcl-2、Bax在脓毒症大鼠肾损伤中的作用.方法:大鼠分为正常组(n = 6)、假手术组和脓毒症组(均n = 24).采用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症模型.建模后3、6、12、24 h 测定血Cr、BUN,电镜观察肾组织超微结构,免疫组化法检测Bcl-2、Bax表达.结果:脓毒症组Cr、BUN较假手术组明显增高,随时间呈上升趋势;电镜下见肾小管上皮细胞凋亡;6 h组Bax表达明显增加(0.485 ± 0.011 vs 0.351 ± 0.020;P < 0.01),随病程延长,Bcl-2表达有所增加(P > 0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.725 ± 0.035 vs 0.991 ± 0.060;P < 0.01),随病程延长而下降.结论:脓毒症后Bax表达增强、抑制Bcl-2的表达,引起细胞凋亡及肾脏损伤.

作者:王茹;张俊录;李月红;张志杰

来源:实用医学杂志 2011 年 27卷 7期

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作者:
王茹;张俊录;李月红;张志杰
来源:
实用医学杂志 2011 年 27卷 7期
标签:
脓毒症 急性肾衰竭 Bcl-2 Bax 细胞凋亡
目的:探讨细胞凋亡及Bcl-2、Bax在脓毒症大鼠肾损伤中的作用.方法:大鼠分为正常组(n = 6)、假手术组和脓毒症组(均n = 24).采用盲肠穿孔结扎术建立脓毒症模型.建模后3、6、12、24 h 测定血Cr、BUN,电镜观察肾组织超微结构,免疫组化法检测Bcl-2、Bax表达.结果:脓毒症组Cr、BUN较假手术组明显增高,随时间呈上升趋势;电镜下见肾小管上皮细胞凋亡;6 h组Bax表达明显增加(0.485 ± 0.011 vs 0.351 ± 0.020;P < 0.01),随病程延长,Bcl-2表达有所增加(P > 0.05),Bcl-2/Bax比值降低(0.725 ± 0.035 vs 0.991 ± 0.060;P < 0.01),随病程延长而下降.结论:脓毒症后Bax表达增强、抑制Bcl-2的表达,引起细胞凋亡及肾脏损伤.