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目的:探讨子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)在位内膜细胞的凋亡和增殖特性.方法:应用免疫组化方法对32例EMs在位子宫内膜组织及24例对照组子宫内膜组织的Ki-67蛋白的表达进行测定.应用TUNEL技术检测两组子宫内膜细胞的凋亡特性.结果:EMs在位内膜细胞分泌期凋亡指教(AI)低于同期时照组子宫内膜(P<0.05);EMs在位内膜组织Ⅲ~Ⅳ期AI低于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05):EMs在位内膜组织Ki-67蛋白表达与对照组差异无显著性(P>0.05),EMs在位内膜组织Ⅲ~Ⅳ期Ki-67蛋白的表达与Ⅰ~Ⅱ期差异无统计学意义(P>0.05).结论:EMs在位子宫内膜细胞因凋亡能力下降并非高度增殖导致细胞活性升高,在位内膜细胞的生物学特性改变在EMs的病理生理中可能起着重要作用,为进一步探索针对在位内膜的EMs治疗策略提供依据.

作者:娄华;王宝金;王兴玲;郝大勇

来源:实用医学杂志 2011 年 27卷 18期

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作者:
娄华;王宝金;王兴玲;郝大勇
来源:
实用医学杂志 2011 年 27卷 18期
标签:
子宫内膜异位症 细胞凋亡 细胞增殖 Ki-67 免疫组化 TUNEL
目的:探讨子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)在位内膜细胞的凋亡和增殖特性.方法:应用免疫组化方法对32例EMs在位子宫内膜组织及24例对照组子宫内膜组织的Ki-67蛋白的表达进行测定.应用TUNEL技术检测两组子宫内膜细胞的凋亡特性.结果:EMs在位内膜细胞分泌期凋亡指教(AI)低于同期时照组子宫内膜(P<0.05);EMs在位内膜组织Ⅲ~Ⅳ期AI低于Ⅰ~Ⅱ期(P<0.05):EMs在位内膜组织Ki-67蛋白表达与对照组差异无显著性(P>0.05),EMs在位内膜组织Ⅲ~Ⅳ期Ki-67蛋白的表达与Ⅰ~Ⅱ期差异无统计学意义(P>0.05).结论:EMs在位子宫内膜细胞因凋亡能力下降并非高度增殖导致细胞活性升高,在位内膜细胞的生物学特性改变在EMs的病理生理中可能起着重要作用,为进一步探索针对在位内膜的EMs治疗策略提供依据.