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目的:研究P16、P53、Ki67、P63在宫颈上皮内肿瘤(CIN)中的表达,探讨其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系.方法:采用免疫组化染色检测P16、P53、Ki67及P63在255例CIN和63例对照组的表达情况,荧光定量检测HPV-DNA.结果:各组CIN的HR-HPV、P16、P53、Ki67和P63阳性率与对照组比较差异有显著性(P<0.01),CINⅡ~Ⅲ的HPV、P16,P53、P63阳性率与CIN Ⅰ比较差异有显著性(P<0.01).随着CIN分级增加,HR-HPV阳性率、P16、P53、Ki67和P63的表达程度呈增高趋势.CINⅡ~Ⅲ的HR-HPV阳性率与LR-HPV比较差异有显著性(P<0.01);HR-HPV组P16、Ki67、P63以强表达为主,P53大部分有不同程度的表达;LR-HPV组P16、Ki67、P63弱表达为主.P53绝大多数不表达.结论:HR-HPV、P16,P53,Ki67、P63可能对促进CIN发生发展具有协同作用;它们可能是宫颈癌的早期事件.

作者:齐朝阳;陈艳;曾鸿;高宇琳;郭红梅

来源:实用医学杂志 2011 年 27卷 20期

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作者:
齐朝阳;陈艳;曾鸿;高宇琳;郭红梅
来源:
实用医学杂志 2011 年 27卷 20期
标签:
宫颈肿瘤 人乳头状瘤病毒 P16 Ki67 P63
目的:研究P16、P53、Ki67、P63在宫颈上皮内肿瘤(CIN)中的表达,探讨其与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的关系.方法:采用免疫组化染色检测P16、P53、Ki67及P63在255例CIN和63例对照组的表达情况,荧光定量检测HPV-DNA.结果:各组CIN的HR-HPV、P16、P53、Ki67和P63阳性率与对照组比较差异有显著性(P<0.01),CINⅡ~Ⅲ的HPV、P16,P53、P63阳性率与CIN Ⅰ比较差异有显著性(P<0.01).随着CIN分级增加,HR-HPV阳性率、P16、P53、Ki67和P63的表达程度呈增高趋势.CINⅡ~Ⅲ的HR-HPV阳性率与LR-HPV比较差异有显著性(P<0.01);HR-HPV组P16、Ki67、P63以强表达为主,P53大部分有不同程度的表达;LR-HPV组P16、Ki67、P63弱表达为主.P53绝大多数不表达.结论:HR-HPV、P16,P53,Ki67、P63可能对促进CIN发生发展具有协同作用;它们可能是宫颈癌的早期事件.