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目的:探讨肿瘤干细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮间质转化(EMT)介导的EGFR-TKIs 获得性耐药中的作用。方法:选用EGFR 基因19号外显子突变型人 NSCLC 细胞株 PC-9;经吉非替尼诱导成获得性耐药细胞株 PC-9/AB。免疫印记检测 EMT 相关蛋白;CCK8法检测细胞对吉非替尼敏感性;流式细胞术检测细胞株 CSC 比例。结果:PC-9/AB 出现 EMT , PC-9/AB 较 PC-9对吉非替尼敏感性显著下降(P <0.01); PC-9/AB 的 CSC比例较 PC-9显著增加(P <0.05)。结论:EMT是 NSCLC EGFR-TKIs 获得性耐药的机制之一,该机制与CSC生成增加有关。

作者:胡翘廷;周娟;程东海;张为民

来源:实用医学杂志 2016 年 32卷 8期

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作者:
胡翘廷;周娟;程东海;张为民
来源:
实用医学杂志 2016 年 32卷 8期
标签:
癌, 非小细胞肺 上皮间质转化 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药 肿瘤干细胞 Non-small cell lung cancer Epithelial-mesenchymal transition Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors Acquired resistance Cancer stem cell
目的:探讨肿瘤干细胞在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞上皮间质转化(EMT)介导的EGFR-TKIs 获得性耐药中的作用。方法:选用EGFR 基因19号外显子突变型人 NSCLC 细胞株 PC-9;经吉非替尼诱导成获得性耐药细胞株 PC-9/AB。免疫印记检测 EMT 相关蛋白;CCK8法检测细胞对吉非替尼敏感性;流式细胞术检测细胞株 CSC 比例。结果:PC-9/AB 出现 EMT , PC-9/AB 较 PC-9对吉非替尼敏感性显著下降(P <0.01); PC-9/AB 的 CSC比例较 PC-9显著增加(P <0.05)。结论:EMT是 NSCLC EGFR-TKIs 获得性耐药的机制之一,该机制与CSC生成增加有关。