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目的:研究辛伐他汀(SIM)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞Ras信号通路的影响.方法:不同浓度SIM分别作用HO-8910PM细胞48 h后,采用RT-PCR分别检测Ras、HIF-1α、NF-κB (P65)、RhoA和VEGF mRNA的表达,Western blot分别检测Ras、ERK2、-κBα、NF-κB (p65)、HIF-1α和VEGF的蛋白水平,γ-32P掺入法检测MAPK活性.结果:SIM能使NF-κB (p65)、VEGF和RHoA mRNA表达降低,影响Ras蛋白在胞浆和胞膜间的分布,下调ERK2、HIF-1α、VEGF蛋白表达,并抑制活化的NF-κB往核内易位.结论:SIM抗卵巢癌机制与抑制Ras/MAPK信号传导及其与NF-κB通路间的交叉通讯密切相关.

作者:符伟玉;兰柳波;李立;吴科锋

来源:实用医学杂志 2016 年 32卷 9期

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作者:
符伟玉;兰柳波;李立;吴科锋
来源:
实用医学杂志 2016 年 32卷 9期
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辛伐他汀 人高转移卵巢癌 HO-8910PM细胞 Ras/NF-κB通路 Simvastatin Ovarian carcinoma HO-8910PM cells Ras/MAPK/NF-κB
目的:研究辛伐他汀(SIM)对人高转移卵巢癌HO-8910PM细胞Ras信号通路的影响.方法:不同浓度SIM分别作用HO-8910PM细胞48 h后,采用RT-PCR分别检测Ras、HIF-1α、NF-κB (P65)、RhoA和VEGF mRNA的表达,Western blot分别检测Ras、ERK2、-κBα、NF-κB (p65)、HIF-1α和VEGF的蛋白水平,γ-32P掺入法检测MAPK活性.结果:SIM能使NF-κB (p65)、VEGF和RHoA mRNA表达降低,影响Ras蛋白在胞浆和胞膜间的分布,下调ERK2、HIF-1α、VEGF蛋白表达,并抑制活化的NF-κB往核内易位.结论:SIM抗卵巢癌机制与抑制Ras/MAPK信号传导及其与NF-κB通路间的交叉通讯密切相关.