目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是否能通过核因子-κB(NF-κB)途径调节巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达。方法:佛波酯诱导THP-1细胞48 h使其转化为巨噬细胞。第一组:对照组;AngⅡ1×10-8 mol/L组;AngⅡ1×10-7 mol/L组;AngⅡ1×10-6 mol/L组;AngⅡ1×10-5 mol/L组。第二组:对照组;AngⅡ1×10-6 mol/L组;AngⅡ1×10-6 mol/L + PDTC组;PDTC组。 Western blot检测第一组细胞核内NF-κB的表达。 Real time RT-PCR检测第二组巨噬细胞MIF mRNA的表达。 ELISA检测第二组巨噬细胞上清液中MIF的含量。结果:Western Blot:随着AngⅡ浓度的增高,NF-κBp65的表达逐渐增强。Real time RT-PCR:AngⅡ组MIF mRNA表达量明显高于对照组;PDTC作用后,由AngⅡ诱导的MIF mRNA表达明显降低。ELISA:AngⅡ组MIF含量明显高于对照组;PDTC作用后,由AngⅡ诱导增加的MIF含量明显降低。结论:AngⅡ能通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞MIF mRNA的表达和MIF的分泌。
作者:王艳宁;王旭光;张珉;韩莹;吴凡
来源:实用医学杂志 2016 年 32卷 20期