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目的 研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)及其磷酸酶区域突变后对胃癌细胞AKT磷酸化的影响.方法 分别转染野生型PTEN(wild-type PTEN,wtPTEN)质粒、脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性均突变的PTEN-C124S质粒、仅脂质磷酸酶活性突变的PTEN-G129E质粒至AGS细胞和BGC-823细胞.血清饥饿过夜后予各组细胞加入胰岛素或者重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)刺激,最后Western blot法检测AKT磷酸化水平.结果 胰岛素和rhEGF均能刺激细胞引起AKT磷酸化,过表达PTEN基因能抑制胰岛素或rhEGF刺激引起的AKT磷酸化(P<0.05),转入功能性突变体PTEN-C124S或PTEN-G129E对AKT磷酸化无抑制作用(P>0.05).结论 PTEN在胃癌细胞中能抑制胰岛素或rhEGF刺激引起的AKT磷酸化,其磷酸酶结构域N端第124或129位氨基酸发生点突变后无抑制作用.

作者:钟海兰;王桂良;文剑波

来源:实用医学杂志 2017 年 33卷 14期

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作者:
钟海兰;王桂良;文剑波
来源:
实用医学杂志 2017 年 33卷 14期
标签:
胃肿瘤 PTEN AKT磷酸化 胰岛素 rhEGF stomach neoplasms PTEN AKT phosphorylation insulin rhEGF
目的 研究第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)及其磷酸酶区域突变后对胃癌细胞AKT磷酸化的影响.方法 分别转染野生型PTEN(wild-type PTEN,wtPTEN)质粒、脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶活性均突变的PTEN-C124S质粒、仅脂质磷酸酶活性突变的PTEN-G129E质粒至AGS细胞和BGC-823细胞.血清饥饿过夜后予各组细胞加入胰岛素或者重组人表皮生长因子(recombinant human epidermal growth factor,rhEGF)刺激,最后Western blot法检测AKT磷酸化水平.结果 胰岛素和rhEGF均能刺激细胞引起AKT磷酸化,过表达PTEN基因能抑制胰岛素或rhEGF刺激引起的AKT磷酸化(P<0.05),转入功能性突变体PTEN-C124S或PTEN-G129E对AKT磷酸化无抑制作用(P>0.05).结论 PTEN在胃癌细胞中能抑制胰岛素或rhEGF刺激引起的AKT磷酸化,其磷酸酶结构域N端第124或129位氨基酸发生点突变后无抑制作用.