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目的 检测内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,以探究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)抗肝癌的分子机制.方法 用180μmol/L TA、0.9μ/g mLCDDP单独用药或者联合用药处理肝癌HepG2细胞24和48 h后,利用实时荧光定量PCR (q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞ATF6(ATF6α)、ATF6B(ATF6β)和CHOP的表达水平.结果 药物处理24和48 h后,与对照组相比,TA组、CD-DP组和联合用药组ATF6 mRNA和蛋白水平、ATF6B蛋白水平、CHOP mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01或P<0.05).结论 TA能够联合CDDP增强肝癌HepG2细胞内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,ATF6-CHOP通路可能是TA和CDDP协同抗肝癌的分子机制之一.

作者:耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;王宏阳;李学英

来源:实用医学杂志 2018 年 34卷 1期

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作者:
耿娜娜;吴明松;郑翔;杨蕾;王宏阳;李学英
来源:
实用医学杂志 2018 年 34卷 1期
标签:
单宁酸 顺铂 肝癌 内质网应激 转录活化因子6 C/EBP同源蛋白 tannic acid cis-dichlorodiamine platinum hepatocellular carcinoma endoplasmic reticulum stress activating transcription factor 6 c/ebp-homologous protein
目的 检测内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,以探究单宁酸(TA)联合顺铂(CDDP)抗肝癌的分子机制.方法 用180μmol/L TA、0.9μ/g mLCDDP单独用药或者联合用药处理肝癌HepG2细胞24和48 h后,利用实时荧光定量PCR (q-RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)技术检测细胞ATF6(ATF6α)、ATF6B(ATF6β)和CHOP的表达水平.结果 药物处理24和48 h后,与对照组相比,TA组、CD-DP组和联合用药组ATF6 mRNA和蛋白水平、ATF6B蛋白水平、CHOP mRNA和蛋白水平均显著升高(P<0.01或P<0.05).结论 TA能够联合CDDP增强肝癌HepG2细胞内质网应激ATF6-CHOP通路的激活水平,ATF6-CHOP通路可能是TA和CDDP协同抗肝癌的分子机制之一.