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目的 探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制.方法 常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D).酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平;免疫印迹(Western blot)法检测磷酸化IκB(P-IκB)、总IκB、核因子-κ Bp65(NF-κBp65)蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测IκB mRNA表达.结果 3,4-DHAP显著抑制TNF-α、VCAM-1分泌;抑制IκB蛋白磷酸化;细胞核内NF-κBp65蛋白表达明显减少(P<0.05),抑制了NF-κBp65核转位.结论 3,4-DHAP通过抑制NF-κB核转位,有效抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应.

作者:张代娟;刘江月;王建英

来源:实用医学杂志 2018 年 34卷 7期

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作者:
张代娟;刘江月;王建英
来源:
实用医学杂志 2018 年 34卷 7期
标签:
3,4-DHAP 炎症反应 NF-κB信号通路
目的 探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制.方法 常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D).酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平;免疫印迹(Western blot)法检测磷酸化IκB(P-IκB)、总IκB、核因子-κ Bp65(NF-κBp65)蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测IκB mRNA表达.结果 3,4-DHAP显著抑制TNF-α、VCAM-1分泌;抑制IκB蛋白磷酸化;细胞核内NF-κBp65蛋白表达明显减少(P<0.05),抑制了NF-κBp65核转位.结论 3,4-DHAP通过抑制NF-κB核转位,有效抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应.