目的 探究四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型中,氧化苦参碱(OMT)能否通过改变细胞凋亡基因Bcl-2和Bax表达水平及下调NF-κB活性以及抑制炎症细胞因子的释放来改善肠黏膜屏障功能.方法 将50只SD大鼠分为3组:对照组、模型组、治疗组.对照组未行造模(10只),其余用四氯化碳注射造模,扣除造模过程中大鼠损失,模型组15只,治疗组15只.治疗组大鼠给予5％葡萄糖溶液配置的OMT肌注,对照组、模型组大鼠分别给予与体质量匹配剂量的5％葡萄糖溶液肌注.实验干预共计16周,干预结束后取大鼠回肠组织用于病理组织学检查、免疫组化检查、TNF-oα和IL-6浓度的检测及mRNA表达水平的检测.结果 HE染色结果显示,对照组大鼠肠黏膜绒毛形态正常,模型组因溃疡杯状细胞减少,黏膜肌层和腺体损伤,治疗组观察到杯状细胞增加和浸润性炎症细胞减少.病理损伤评分,TNF-α、IL-6及NF-κB p65的表达水平,TNF-α、IL-6、Bax及NF-κB p65 mRNA的表达水平等方面,模型组显著高于对照组(P＜0.01),治疗组显著低于模型组(P＜0.05).模型组Bcl-2 mRNA的表达水平显著低于对照组(P＜0.05),而治疗组Bcl-2 mRNA显著高于模型组(P＜0.05).结论 OMT可以通过调节NF-κB p65信号传导来明显改善四氯化碳诱导的肝纤维化,调节TNF-α和IL-6的水平,破坏Bcl-2/Bax信号传导
作者：陈卫国；文剑波；张潇
来源：实用医学杂志 2018 年 34卷 11期
