目的 探索烟雾吸入后大鼠肺损伤指标及氧化应激相关指标变化趋势,明确氧化应激在烟雾吸入性肺损伤中的作用.方法 6～8周龄SD雄性SPF级大鼠50只,体重(200±10)g,随机分为对照组(n=10)、实验组(n=40),实验组按烟雾吸入后不同时间点分为烟雾吸入后1、6、12 h以及24 h组.实验组大鼠暴露于充满烟雾的烟雾箱中吸入烟雾25 min,对照组大鼠吸入空气,随后按各自时间节点对大鼠进行解剖,留取动脉血、肺组织,对各组大鼠进行动脉血气、湿干比、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、衔接蛋白(P66Shc)的检测并制作HE染色切片,在光镜下观察肺组织病理学特点.结果 与对照组相比,烟雾吸入后实验组各组大鼠PaO2明显下降(P<0.05),烟雾吸入后1 h组降至最低(58.4±7.4)mmHg,随后逐渐恢复,但仍低于对照组.与对照组相比,烟雾吸入后W/D明显上升(P<0.05),在吸入后1 h组达到最高峰(6.77±0.40);烟雾吸入后肺组织匀浆中MDA含量与对照组相比明显上升(P<0.05),在吸入后12 h组达到最高峰(1.67±0.08)nmol/mgprot;而SOD活力与对照组相比则明显下降(P<0.05),在烟雾吸入后12 h达到最低值(62.38±8.08)U/mgprot;与对照组相比,烟雾吸入后P66Shc及磷酸化P66Shc表达量相对增高,灰度值分析磷酸化P66Shc与P66Shc比值与对照组相比明显上升(P<0.05).

作者：程浩；宋立成；陈旭昕；奂剑波；陈丽娜；樊重阳；于丹丹；孟激光；韩志海

来源：实用医学杂志 2018 年 34卷 19期