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目的 探讨了BX-912对脂多糖(LPS)诱导的小鼠颅骨骨溶解症状的影响.方法 体外实验:取C57BL/6小鼠全骨髓细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化成小鼠骨髓源巨噬细胞(BMMs),随后使用不同浓度的BX-912(0、0.078、0.156、0.312、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L)干预,通过Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测BX-912对BMMs活性的影响.在M-CSF和RANKL诱导下使用0.312μmol/L浓度的BX-912干预破骨细胞分化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP染色)确定破骨细胞数目.体内实验:将30只6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组10只,分别为:PBS组、LPS组、BX-912治疗组.每隔一天注射一次药物,28 d后处死小鼠,分离颅骨并用4%多聚甲醛固定用于micro-CT扫描和组织学染色分析.结果 (1)与对照组相比,BX-912浓度在0.312μmol/L及以下时对BMMs活性无明显影响(P>0.05);0.312μmol/L浓度BX-912可以明显抑制破骨细胞生成.(2)与LPS组相比,BX-912可以明显提高骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N),降低骨小梁分离度(Tb.Sp).结论 BX-912可以改善LPS诱导的小鼠颅骨骨溶解的症状,抑制颅骨骨重吸收,有潜在的治疗骨质疏松症的效果.

作者:高云兵;岑忠喜;黄建华;邓贵营;何基琛;曾高峰;宗少晖

来源:实用医学杂志 2019 年 35卷 10期

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作者:
高云兵;岑忠喜;黄建华;邓贵营;何基琛;曾高峰;宗少晖
来源:
实用医学杂志 2019 年 35卷 10期
标签:
PDK-1 破骨细胞 骨质疏松症 骨溶解模型 信号通路
目的 探讨了BX-912对脂多糖(LPS)诱导的小鼠颅骨骨溶解症状的影响.方法 体外实验:取C57BL/6小鼠全骨髓细胞,用巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)刺激分化成小鼠骨髓源巨噬细胞(BMMs),随后使用不同浓度的BX-912(0、0.078、0.156、0.312、0.625、1.25、2.5、5、10、20μmol/L)干预,通过Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测BX-912对BMMs活性的影响.在M-CSF和RANKL诱导下使用0.312μmol/L浓度的BX-912干预破骨细胞分化,抗酒石酸酸性磷酸酶染色(TRAP染色)确定破骨细胞数目.体内实验:将30只6周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为3组,每组10只,分别为:PBS组、LPS组、BX-912治疗组.每隔一天注射一次药物,28 d后处死小鼠,分离颅骨并用4%多聚甲醛固定用于micro-CT扫描和组织学染色分析.结果 (1)与对照组相比,BX-912浓度在0.312μmol/L及以下时对BMMs活性无明显影响(P>0.05);0.312μmol/L浓度BX-912可以明显抑制破骨细胞生成.(2)与LPS组相比,BX-912可以明显提高骨体积分数(BV/TV)、骨小梁数量(Tb.N),降低骨小梁分离度(Tb.Sp).结论 BX-912可以改善LPS诱导的小鼠颅骨骨溶解的症状,抑制颅骨骨重吸收,有潜在的治疗骨质疏松症的效果.