目的 探讨二甲双胍对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)小鼠非酒精性脂肪肝(non alcohol fatty liver disease,NAFLD)的减缓作用及其机制.方法 将20只2型糖尿病db/db小鼠随机分成糖尿病模型组和二甲双胍组,另选10只同周龄正常db/m小鼠为正常对照组.糖尿病模型组和正常对照组灌胃蒸馏水,二甲双胍组灌胃二甲双胍(0.16 g/kg),干预8周后处死取肝脏组织,观察组织形态学改变.免疫组化法和Western Blot法检测肝脏组织中腺苷酸活化蛋白激酶α1(AMP-activated protein kinaseα1,AMPKα1)、低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、乙酰辅酶A羧化酶(acetyl coa carbox-ylase,ACC)的表达情况.结果 糖尿病模型组出现弥漫性肝细胞大泡性脂肪变,二甲双胍组肝细胞脂肪变性情况较糖尿病模型组明显减轻,且AST、ALT水平明显降低(均P<0.01).二甲双胍组AMPKα1蛋白表达水平和AMPKα1、ACC磷酸化水平明显高于其他组,而ACC、HIF-1α蛋白表达水平明显低于其他组(均P<0.01).结论 二甲双胍可能通过激活AMPK信号通路,促进ACC蛋白磷酸化,抑制HIF-1α进而达到减缓2型糖尿病小鼠NAFLD发生的作用.
作者：王一春；沈扬；刘萍
来源：实用医学杂志 2019 年 35卷 18期
