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目的 探究TLR4基因敲除对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肝损伤的影响.方法 雄性C57小鼠和TLR4基因敲除鼠随机分为4组:WT组、WT-LPS组、TLR4-/-组、TLR4-/--LPS组.观察4组小鼠的一般生理特征,肝组织形态,肝组织Caspase3活性水平、蛋白氧化羰基含量以及肝组织中凋亡相关蛋白的表达水平.结果 WT-LPS组小鼠肝损伤表现明显;与WT-LPS组比较,TLR4-/--LPS组小鼠肝损伤减轻,Caspase3活性和氧化羰基水平下降,凋亡蛋白标志物表达下降(P<0.05).结论 TLR4敲除可以减轻LPS诱导的脓毒症小鼠急性肝损伤,其机制可能是通过抑制凋亡通路的激活.

作者:陈赛男;谭迎;肖筱婵;李乾;吴起;董茂龙

来源:实用医学杂志 2020 年 36卷 11期

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作者:
陈赛男;谭迎;肖筱婵;李乾;吴起;董茂龙
来源:
实用医学杂志 2020 年 36卷 11期
标签:
脓毒症 脂多糖 Toll样受体4 基因敲除 急性肝损伤 凋亡
目的 探究TLR4基因敲除对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症小鼠急性肝损伤的影响.方法 雄性C57小鼠和TLR4基因敲除鼠随机分为4组:WT组、WT-LPS组、TLR4-/-组、TLR4-/--LPS组.观察4组小鼠的一般生理特征,肝组织形态,肝组织Caspase3活性水平、蛋白氧化羰基含量以及肝组织中凋亡相关蛋白的表达水平.结果 WT-LPS组小鼠肝损伤表现明显;与WT-LPS组比较,TLR4-/--LPS组小鼠肝损伤减轻,Caspase3活性和氧化羰基水平下降,凋亡蛋白标志物表达下降(P<0.05).结论 TLR4敲除可以减轻LPS诱导的脓毒症小鼠急性肝损伤,其机制可能是通过抑制凋亡通路的激活.