目的 研究XIAP抑制剂AT-406联合依托泊苷对急性淋巴细胞白血病6T-CEM细胞凋亡的诱导作用及分子机制.方法 体外培养6T-CEM细胞,加入不同浓度(0.1、1、10μmol/L)的XIAP抑制剂AT-406和20 nM依托泊苷处理6T-CEM细胞,CCK8分析药物对细胞生长抑制率;PE-Annexin-V/7-AAD双染检测XIAP抑制剂AT-406联合依托泊苷对6T-CEM细胞凋亡的影响;比色法分析XIAP抑制剂AT-406联合依托泊苷处理的6T-CEM细胞中Caspase-3酶活性的影响,Western Blot分析凋亡相关蛋白Cleaved-Caspase-3表达水平.结果 不同浓度XIAP抑制剂AT-406处理6T-CEM细胞后明显抑制细胞的增殖,AT-406增强依托泊苷对细胞的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡,XIAP抑制剂AT-406增强可以依托泊苷对6T-CEM细胞凋亡的作用诱导,差异具有统计学意义(P<0.05);AT-406联合依托泊苷增强6T-CEM细胞中Caspase-3酶活性;Western Blot实验结果显示XIAP抑制剂AT-406处理的6T-CEM细胞中,细胞凋亡执行蛋白Cleaved-Caspase-3表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 XIAP抑制剂AT-406增强依托泊苷对急性淋巴白血病6T-CEM细胞凋亡的诱导作用,激活细胞凋亡途径.
作者：孙乐科；胡琳凤；史欣甜；冷尔玲
来源：实用医学杂志 2020 年 36卷 12期
