目的 探讨化学性交感神经切除(chemical sympathectomy,CS)对肌筋膜激痛点(myofascial trigger points,MTrPs)局部炎症和肌卫星细胞(muscle satellite cells,MuSC)成肌分化的影响,探索肌筋膜痛的病理机制和治疗新靶点.方法 8周龄雄性SD大鼠18只随机均分为A、B、C组,分别为空白对照、MTrPs造模、MTrPs造模+CS.检测和分析MTrPs局部白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、去甲肾上腺素(NE)、成肌分化抗原(MyoD)、肌细胞生成素(MyoG)、酪氨酸羟化酶(TH)和配对盒转录因子7(Pax7)等的表达,以及病理形态变化.结果 A组肌细胞呈规则多边形或长条形,无炎症细胞浸润;B组形成挛缩结节并萎缩,炎症细胞浸润,间隙增大且不等宽;C组肌细胞再生,呈大小不等的多边形或长条形,少量挛缩结节.IL-6、TNF-α的表达为B>C>A(P<0.05),而NE和TH均为B>A>C(P<0.05),MyoD、MyoG的表达分别以B、C组最高(P<0.05),Pax7为A>C>B(P<0.05).结论 CS促进MTrPs肌细胞修复,减轻局部炎症,抑制交感神经过度活跃和高支配,可能抑制MuSC的过度激活和使成肌分化较温和进行而保护MuSC.
作者：袁仕国；颜丽满；武凯；徐明奎；李义凯；邹宇聪
来源：实用医学杂志 2020 年 36卷 15期
