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目的 探讨胃幽门螺杆菌(HP)感染与哮喘急性发作的关系及免疫机制,为更好地预防和治疗哮喘提供理论依据.方法 32例哮喘发作期和20例哮喘缓解期患儿通过14 C尿素呼气试验(14 C-UBT)检测HP感染情况,同时采集所有患儿及同期10例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比.结果 哮喘急性发作期患儿14 C-UBT阳性率明显高于缓解期患儿(P<0.05);HP阳性哮喘患儿CD4+CD25+调节性T细胞水平显著低于HP阴性哮喘患儿及对照组;无论HP感染阳性还是阴性患儿,其哮喘发作期CD4+CD25+调节性T细胞水平均低于哮喘缓解期,且哮喘发作期HP阳性组CD4+CD25+调节性T细胞水平低于HP阴性组(P<0.05).结论 HP感染可能是诱导哮喘急性发作的原因之一,HP感染后激发和加重了机体的免疫异常,进一步抑制了CD4+CD25+调节性T细胞的表达而不能有效发挥其免疫抑制功能,是哮喘急性发作的可能机制.

作者:李敏;胡林兵;陶沛;李兰;庞英

来源:实用医院临床杂志 2011 年 08卷 2期

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作者:
李敏;胡林兵;陶沛;李兰;庞英
来源:
实用医院临床杂志 2011 年 08卷 2期
标签:
哮喘 HP感染 急性发作期 缓解期 CD4+CD25+调节性T细胞 儿童
目的 探讨胃幽门螺杆菌(HP)感染与哮喘急性发作的关系及免疫机制,为更好地预防和治疗哮喘提供理论依据.方法 32例哮喘发作期和20例哮喘缓解期患儿通过14 C尿素呼气试验(14 C-UBT)检测HP感染情况,同时采集所有患儿及同期10例健康儿童外周静脉血,通过流式细胞仪测定CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+ T细胞的百分比.结果 哮喘急性发作期患儿14 C-UBT阳性率明显高于缓解期患儿(P<0.05);HP阳性哮喘患儿CD4+CD25+调节性T细胞水平显著低于HP阴性哮喘患儿及对照组;无论HP感染阳性还是阴性患儿,其哮喘发作期CD4+CD25+调节性T细胞水平均低于哮喘缓解期,且哮喘发作期HP阳性组CD4+CD25+调节性T细胞水平低于HP阴性组(P<0.05).结论 HP感染可能是诱导哮喘急性发作的原因之一,HP感染后激发和加重了机体的免疫异常,进一步抑制了CD4+CD25+调节性T细胞的表达而不能有效发挥其免疫抑制功能,是哮喘急性发作的可能机制.