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目的 从病理学方面观察肺是否是糖尿病损伤的靶器官.方法 选择因肺部肿块行肿块切除术的患者58例,其中糖尿病患者(糖尿病组)与非糖尿病患者(非糖尿病组)各29例.观察两组患者肺组织标本显微结构和超微结构及免疫组化试剂肺泡表面活性蛋白(SP-A)、转化生长因子β1(TGF-β1)、晚期糖基化的终末产物(AGEs)的表达差异.结果 糖尿病组肺组织光镜下可见胶原纤维增生,肺间隔灶性增宽;电镜下主要变化在ATⅡ:嗜锇性板层小体不同程度地失板层状结构,细胞质内可见线粒体基质及嵴大部分溶解,粗面内质网及线粒体呈囊性扩张,毛细血管内皮基底膜无增厚;肺组织中SP-A表达较非糖尿病组降低,而TGF-β1、AGEs表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 肺是糖尿病损伤的靶器官,病理改变有其特殊性.

作者:彭玲;万俊峰;李达

来源:实用医院临床杂志 2014 年 11卷 6期

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作者:
彭玲;万俊峰;李达
来源:
实用医院临床杂志 2014 年 11卷 6期
标签:
糖尿病 肺组织 显微结构 超微结构 免疫组化 Diabetes Lung tissue Microstructure Ultrastructure Immunohistochemistry
目的 从病理学方面观察肺是否是糖尿病损伤的靶器官.方法 选择因肺部肿块行肿块切除术的患者58例,其中糖尿病患者(糖尿病组)与非糖尿病患者(非糖尿病组)各29例.观察两组患者肺组织标本显微结构和超微结构及免疫组化试剂肺泡表面活性蛋白(SP-A)、转化生长因子β1(TGF-β1)、晚期糖基化的终末产物(AGEs)的表达差异.结果 糖尿病组肺组织光镜下可见胶原纤维增生,肺间隔灶性增宽;电镜下主要变化在ATⅡ:嗜锇性板层小体不同程度地失板层状结构,细胞质内可见线粒体基质及嵴大部分溶解,粗面内质网及线粒体呈囊性扩张,毛细血管内皮基底膜无增厚;肺组织中SP-A表达较非糖尿病组降低,而TGF-β1、AGEs表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 肺是糖尿病损伤的靶器官,病理改变有其特殊性.