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目的:研究L1型神经细胞黏附分子(LICAM) 基因在先天性巨结肠不同肠段的表达.方法:分别取16例先天性巨结肠患儿狭窄段和正常段平滑肌组织,经处理后提取总RNA,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR) 扩增目的基因和看家基因片段,观察狭窄段和正常段的L1CAM基因的表达,并与看家基因(β-actin) 在狭窄段和正常段的表达作对比.结果:16例患者正常段LICAM和β-actin 均有明显的表达,狭窄段β-actin 亦有明显的表达,但 LICAM均无表达或弱表达.结论:先天性巨结肠患者狭窄段LICAM减少的原因可能是LICAM的mRNA 的减少或缺如,并进一步引起病变段运动障碍和巨结肠发生.

作者:曹振杰;陈琦;孙雪花;夏冰

来源:实用诊断与治疗杂志 2006 年 20卷 4期

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作者:
曹振杰;陈琦;孙雪花;夏冰
来源:
实用诊断与治疗杂志 2006 年 20卷 4期
标签:
先天性巨结肠 神经细胞黏附分子L1 基因表达
目的:研究L1型神经细胞黏附分子(LICAM) 基因在先天性巨结肠不同肠段的表达.方法:分别取16例先天性巨结肠患儿狭窄段和正常段平滑肌组织,经处理后提取总RNA,应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR) 扩增目的基因和看家基因片段,观察狭窄段和正常段的L1CAM基因的表达,并与看家基因(β-actin) 在狭窄段和正常段的表达作对比.结果:16例患者正常段LICAM和β-actin 均有明显的表达,狭窄段β-actin 亦有明显的表达,但 LICAM均无表达或弱表达.结论:先天性巨结肠患者狭窄段LICAM减少的原因可能是LICAM的mRNA 的减少或缺如,并进一步引起病变段运动障碍和巨结肠发生.