目的:探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nN0S)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制.方法:180只SD大鼠随机分成以下三组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑(7-NI)组,此三组分别划分为伤后3,6,12,24,48,72 h六个时相组,每个时相组均为10只大鼠,采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用原位末瑞标记TUNEL法和免疫组化法,观察三组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2的表达情况.结果:(1)假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞.(2)脑创伤组,伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞,先上升后下降.(3)7-NI组,伤后6,12,24 h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升(同脑创伤组比较P＜0.05).结论:在脑损伤的早期,nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡.
作者：高广伟；刘云贺；汪汉民
来源：实用诊断与治疗杂志 2007 年 21卷 1期
