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心肌缺血再灌注损伤是缺血性心脏病治疗中的难点,其发生机制中自噬起重要作用.自噬是真核细胞存在的一种防御和应激调控机制,通过溶酶体途径降解受损蛋白质和细胞器等进行“自我消化”.N6-甲基腺苷修饰是真核生物信使RNA常见的一种转录后修饰,在自噬调控中的作用和分子机制较复杂.本文就N6-甲基腺苷调控细胞自噬、参与心肌缺血再灌注损伤的潜在机制的研究进展作一综述.
作者：彭泽琳；李旻俊；张良清
来源：中华实用诊断与治疗杂志 2020 年 34卷 11期
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